Uma descoberta científica, com participação de pesquisadores das universidades Federal de São Paulo (Unifesp) e Estadual Paulista (Unesp), pode representar um marco importante no tratamento de uma das complicações mais severas do diabetes: a retinopatia diabética. O estudo, que contou com apoio da FAPESP e foi publicado na revista Biomedicine & Pharmacotherapy, identificou um peptídeo natural com capacidade de evitar a perda de visão causada pelo excesso de glicose no organismo.
Entenda a importância da descoberta
A retinopatia diabética afeta mais de 22% dos pacientes com diabetes em todo o mundo. O quadro ocorre quando níveis elevados de açúcar no sangue provocam processos inflamatórios e estresse oxidativo, danificando os vasos sanguíneos e os neurônios da retina. Diferente de outros tecidos, os neurônios não possuem capacidade de regeneração, o que torna a perda visual permanente quando a morte celular acontece.
O novo estudo focou no peptídeo Ac2-26, derivado da proteína anti-inflamatória Anexina A1. Em testes realizados com células humanas e estruturas tridimensionais que simulam a retina (organoides), os cientistas observaram que a substância atua protegendo as mitocôndrias e impedindo a morte dos neurônios, mesmo em ambientes com alta concentração de glicose.
Ciência de ponta e colaboração internacional
O trabalho foi uma colaboração estratégica. Enquanto os pesquisadores brasileiros possuem vasta experiência no estudo da proteína Anexina A1, a equipe da Universidade do Colorado Anschutz, liderada por Natalia Vergara, contribuiu com o uso de células-tronco para a criação dos organoides de retina. Esse modelo permitiu, pela primeira vez, observar a eficácia do peptídeo em tecidos que mimetizam fielmente a estrutura ocular humana.
Por que isso é relevante para os pacientes?
Atualmente, as terapias disponíveis para a retinopatia diabética focam apenas na fase avançada da doença, quando há formação desordenada de vasos sanguíneos (angiogênese). Como explica Rafael André da Silva, primeiro autor do estudo, esses tratamentos muitas vezes chegam tardiamente. O peptídeo Ac2-26 tem o potencial de agir na fase inicial, interrompendo a “autodestruição” celular.
- Proteção precoce: Interfere nas vias que sinalizam a morte celular antes que o dano se torne irreversível.
- Ação anti-inflamatória: Controla a resposta exagerada das células de Müller, responsáveis pela nutrição da retina.
- Potencial terapêutico: A meta futura é desenvolver formulações tópicas, como colírios, para uso nos primeiros sinais da doença.
Cristiane Gil, chefe do Departamento de Morfologia e Genética da EPM-Unifesp e coautora do artigo, reforça que este é o primeiro passo para o desenvolvimento de medicamentos que complementem as estratégias atuais, focando diretamente na preservação do tecido neural.
Com informações de Agência SP.
